内科贫血章节题库全面解析与实战演练

引言

贫血是内科临床中最常见的血液系统疾病之一，也是执业医师考试、住院医师规范化培训以及医学继续教育中的重点和难点章节。掌握贫血的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗原则，对于临床医生至关重要。本文旨在通过系统梳理内科贫血章节的核心知识点，结合典型题库题目进行深度解析，并提供实战演练，帮助读者巩固理论知识，提升临床思维和应试能力。

一、 贫血概述

1.1 贫血的定义与分类

贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。诊断标准通常为：成年男性Hb < 120 g/L，成年女性（非妊娠）Hb < 110 g/L，孕妇Hb < 100 g/L。

分类方法：

1. 按红细胞形态分类（MCV）：
   • 大细胞性贫血（MCV > 100 fl）： 如巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征（MDS）。
   • 正常细胞性贫血（MCV 80-100 fl）： 如再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血。
   • 小细胞低色素性贫血（MCV < 80 fl， MCHC < 32%）： 如缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血。
2. 按骨髓增生程度分类：
   • 增生性贫血： 如缺铁性贫血、溶血性贫血、失血性贫血（骨髓红系增生活跃）。
   • 增生不良性贫血： 如再生障碍性贫血（骨髓增生减低或重度减低）。
3. 按病因和发病机制分类（最常用）：
   • 红细胞生成减少：
     • 骨髓造血功能障碍：再生障碍性贫血、骨髓浸润（白血病、骨髓瘤、转移癌）、造血原料缺乏（缺铁性贫血、巨幼细胞贫血）。
   • 红细胞破坏过多（溶血性贫血）：
     • 红细胞内在缺陷：遗传性球形红细胞增多症、G6PD缺乏症、血红蛋白病。
     • 红细胞外部因素：自身免疫性溶血性贫血、机械性损伤（微血管病性溶血）、感染、化学毒物。
   • 失血：
     • 急性失血：外伤、手术、消化道大出血。
     • 慢性失血：消化道溃疡、痔疮、月经过多（常导致缺铁性贫血）。

1.2 临床表现

贫血的临床表现主要取决于贫血的程度、速度、机体的代偿能力以及原发病。

• 一般表现： 皮肤黏膜苍白（睑结膜、口唇、甲床）、乏力、头晕、耳鸣、失眠、多梦。
• 心血管系统： 活动后心悸、气短，长期中重度贫血可导致心脏扩大、心力衰竭（贫血性心脏病）。
• 消化系统： 食欲减退、腹胀、恶心、便秘或腹泻。
• 神经系统： 头痛、眩晕、耳鸣、注意力不集中、嗜睡，严重者可出现晕厥。
• 泌尿生殖系统： 多尿、蛋白尿、月经紊乱（闭经或月经过多）。
• 其他： 溶血性贫血可出现黄疸、脾大；缺铁性贫血可出现反甲、异食癖；巨幼细胞贫血可出现舌炎、牛肉舌。

1.3 实验室检查

实验室检查是诊断贫血的关键。

• 血常规： Hb、RBC、MCV、MCH、MCHC、RDW（红细胞分布宽度）。RDW增大提示红细胞大小不均，常见于缺铁性贫血。
• 网织红细胞计数： 反映骨髓红系增生情况。溶血性贫血和急性失血性贫血时网织红细胞显著增高；再生障碍性贫血时网织红细胞减少。
• 骨髓检查： 包括骨髓穿刺涂片和骨髓活检。对诊断再生障碍性贫血、白血病、骨髓瘤、MDS等至关重要。
• 其他特殊检查：
  • 铁代谢检查： 血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白（诊断缺铁性贫血的金标准）。
  • 溶血检查： 红细胞渗透脆性试验、抗人球蛋白试验（Coombs试验）、血红蛋白电泳、G6PD活性测定、Ham试验、蔗糖溶血试验等。
  • 叶酸和维生素B12测定： 诊断巨幼细胞贫血。

二、 常见贫血类型深度解析与题库例题

2.1 缺铁性贫血（IDA）

核心知识点：

• 病因： 铁摄入不足（婴幼儿、孕妇）、吸收障碍（胃大部切除术后、慢性腹泻）、需求增加（妊娠、哺乳）、丢失过多（慢性失血，如消化道出血、月经过多）。
• 发病机制： 铁缺乏导致血红蛋白合成减少，红细胞胞浆发育障碍，形成小细胞低色素性贫血。
• 临床表现： 除一般贫血表现外，特有表现包括：匙状甲（反甲）、异食癖（如喜食泥土、生米）、吞咽困难（Plummer-Vinson综合征）、舌炎、口角炎。
• 实验室检查：
  • 血象： 小细胞低色素性贫血（MCV < 80 fl， MCHC < 32%），RDW增高。
  • 铁代谢： 血清铁↓，总铁结合力↑，转铁蛋白饱和度↓，血清铁蛋白↓（诊断金标准）。
  • 骨髓： 红系增生活跃，以中、晚幼红细胞为主，细胞外铁消失，细胞内铁减少（铁粒幼细胞减少）。
• 诊断： 根据病史、临床表现、血象及铁代谢检查可确诊。关键点：必须找到缺铁的原因。
• 治疗：
  • 病因治疗： 最根本，如治疗消化道出血、调整饮食、补充铁剂。
  • 铁剂治疗： 口服铁剂（硫酸亚铁、富马酸亚铁、多糖铁复合物等），餐后服用可减少胃肠道反应。治疗目标：Hb恢复正常后，仍需继续补铁3-6个月，以补足储存铁。
  • 注意事项： 避免与牛奶、茶、咖啡同服；口服铁剂后大便变黑（正常现象）；若口服不耐受，可考虑静脉铁剂。

题库例题解析：

题目： 女性，32岁，因“乏力、头晕、活动后心悸2个月”就诊。既往月经量多。查体：睑结膜苍白，指甲扁平、脆裂。血常规：Hb 85 g/L， MCV 70 fl， MCH 24 pg， MCHC 28%， RDW 18%。血清铁蛋白 8 μg/L。最可能的诊断是？ A. 巨幼细胞贫血 B. 缺铁性贫血 C. 再生障碍性贫血 D. 溶血性贫血 E. 慢性病性贫血

解析：

1. 临床表现： 乏力、头晕、心悸（贫血一般表现），月经量多（慢性失血病因），指甲扁平脆裂（匙状甲，IDA特有表现）。
2. 实验室检查： Hb 85 g/L（中度贫血），MCV 70 fl（小细胞），MCH 24 pg（低色素），MCHC 28%（低色素），RDW 18%（增高，提示红细胞大小不均）。关键点：血清铁蛋白 8 μg/L（显著降低，是诊断IDA的金标准）。
3. 鉴别诊断：
   • A. 巨幼细胞贫血：应为大细胞性贫血（MCV > 100 fl）。
   • C. 再生障碍性贫血：多为正常细胞性贫血，网织红细胞减少，骨髓增生减低。
   • D. 溶血性贫血：多为正常细胞性贫血，网织红细胞显著增高，可有黄疸、脾大。
   • E. 慢性病性贫血：多为正常细胞性或小细胞性贫血，但血清铁蛋白正常或增高，总铁结合力降低。
4. 结论： 综合临床表现、血象及铁代谢检查，最符合缺铁性贫血的诊断。 答案：B

2.2 巨幼细胞贫血

核心知识点：

• 病因： 叶酸缺乏（摄入不足、吸收障碍、需求增加、药物影响）或维生素B12缺乏（摄入不足、吸收障碍——胃大部切除术后、自身免疫性胃炎导致内因子缺乏）。
• 发病机制： 叶酸和维生素B12是DNA合成的重要辅酶，缺乏导致DNA合成障碍，细胞核发育迟缓，细胞质发育正常，形成“核浆发育不平衡”的巨幼红细胞。
• 临床表现： 除贫血表现外，维生素B12缺乏可导致神经系统症状：对称性肢体麻木、深感觉障碍、共济失调、Babinski征阳性（脊髓亚急性联合变性）。叶酸缺乏一般无神经系统症状。消化道症状：舌炎（牛肉舌）、舌乳头萎缩。
• 实验室检查：
  • 血象： 大细胞性贫血（MCV > 100 fl），可伴有全血细胞减少（大细胞正色素性贫血）。网织红细胞计数正常或轻度增高。
  • 骨髓： 增生活跃，以红系增生为主，出现各阶段巨幼红细胞（“老浆幼核”），粒系和巨核系也可有巨幼变。
  • 血清叶酸和维生素B12测定： 明确缺乏类型。
• 诊断： 根据病史、临床表现（尤其神经系统症状）、血象、骨髓象及血清维生素水平测定。
• 治疗：
  • 病因治疗： 补充缺乏的营养素。
  • 补充治疗：
    • 叶酸缺乏： 口服叶酸5-10mg，每日3次，直至血象恢复正常。若同时存在维生素B12缺乏，需同时补充B12，否则可能加重神经系统损害。
    • 维生素B12缺乏： 肌注维生素B12（甲钴胺或氰钴胺），初始剂量1000μg，每日或隔日一次，直至血象恢复正常，之后改为每月一次维持治疗。注意：对于恶性贫血（自身免疫性胃炎导致的B12缺乏），需终身维持治疗。

题库例题解析：

题目： 男性，65岁，因“进行性乏力、头晕、行走不稳1年”就诊。既往有胃大部切除术史。查体：睑结膜苍白，四肢末端对称性针刺样感觉减退，Romberg征阳性。血常规：Hb 70 g/L， MCV 110 fl， MCH 38 pg， MCHC 34%， 网织红细胞 1.5%。血清维生素B12水平 50 pg/ml（正常范围 200-900 pg/ml）。最可能的诊断是？ A. 缺铁性贫血 B. 巨幼细胞贫血（维生素B12缺乏） C. 再生障碍性贫血 D. 脊髓亚急性联合变性 E. 脊髓压迫症

解析：

1. 病史： 胃大部切除术史（影响维生素B12吸收）。
2. 临床表现： 贫血表现（乏力、头晕），神经系统症状突出（行走不稳、感觉减退、Romberg征阳性），符合维生素B12缺乏导致的脊髓亚急性联合变性。
3. 实验室检查： 大细胞性贫血（MCV 110 fl），网织红细胞正常（1.5%），血清维生素B12显著降低。
4. 鉴别诊断：
   • A. 缺铁性贫血：应为小细胞低色素性贫血。
   • C. 再生障碍性贫血：多为正常细胞性贫血，网织红细胞减少，无神经系统症状。
   • D. 脊髓亚急性联合变性：是维生素B12缺乏的神经系统并发症，但题目要求的是贫血的诊断，B选项更全面。
   • E. 脊髓压迫症：通常有明确的脊髓受压平面定位体征，无大细胞性贫血。
5. 结论： 患者有胃大部切除史，出现大细胞性贫血和典型的神经系统症状，血清维生素B12低下，诊断为巨幼细胞贫血（维生素B12缺乏）。 答案：B

2.3 再生障碍性贫血（AA）

核心知识点：

• 定义： 是一种骨髓造血功能衰竭症，表现为全血细胞减少、骨髓增生减低或重度减低、无明显肝脾淋巴结肿大。
• 分型：
  • 重型再生障碍性贫血（SAA）： 发病急，贫血进行性加重，常伴严重感染和出血。血象：网织红细胞绝对值 < 15×10⁹/L，中性粒细胞绝对值 < 0.5×10⁹/L，血小板 < 20×10⁹/L。
  • 非重型再生障碍性贫血（NSAA）： 病情较轻，进展较慢。
• 发病机制： T细胞免疫功能亢进，抑制骨髓造血；造血干细胞缺陷；骨髓微环境损伤。
• 临床表现： 贫血、感染、出血（皮肤黏膜、内脏、颅内）。感染以呼吸道和皮肤黏膜常见，出血以皮肤瘀点瘀斑、鼻衄、牙龈出血多见。
• 实验室检查：
  • 血象： 全血细胞减少（正细胞正色素性贫血），网织红细胞绝对值减少。
  • 骨髓象： 诊断金标准。骨髓增生减低或重度减低，造血细胞（粒系、红系、巨核系）明显减少，非造血细胞（淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞）比例增高。巨核细胞常缺如。
  • 骨髓活检： 骨髓组织增生减低，脂肪组织增多，造血组织减少。
• 诊断： 全血细胞减少 + 肝脾淋巴结不大 + 网织红细胞减少 + 骨髓增生减低/重度减低。
• 治疗：
  • 支持治疗： 保护性隔离、成分输血、抗感染、止血。
  • 免疫抑制治疗（IST）： 抗胸腺细胞球蛋白（ATG）+ 环孢素A（CsA），是SAA和NSAA的一线治疗。
  • 造血干细胞移植： 年轻、有合适供者的SAA患者的首选根治方法。
  • 雄激素： 适用于NSAA，可刺激骨髓造血，但起效慢（至少2-3个月）。

题库例题解析：

题目： 男性，20岁，因“皮肤瘀点、瘀斑、鼻衄1周，发热3天”就诊。查体：T 38.5℃，双下肢散在瘀点、瘀斑，浅表淋巴结未触及，肝脾肋下未及。血常规：WBC 2.0×10⁹/L， N 0.3×10⁹/L， Hb 75 g/L， PLT 15×10⁹/L， 网织红细胞绝对值 10×10⁹/L。骨髓穿刺：增生重度减低，淋巴细胞比例70%，巨核细胞未见。最可能的诊断是？ A. 急性白血病 B. 骨髓增生异常综合征 C. 重型再生障碍性贫血 D. 阵发性睡眠性血红蛋白尿 E. 免疫性血小板减少症

解析：

1. 临床表现： 出血（皮肤瘀点、瘀斑、鼻衄）、感染（发热），无肝脾淋巴结肿大。
2. 实验室检查：
   • 血象： 全血细胞减少（WBC 2.0， N 0.3， Hb 75， PLT 15），网织红细胞绝对值 10×10⁹/L（< 15×10⁹/L，符合SAA标准）。
   • 骨髓象： 增生重度减低，淋巴细胞比例增高，巨核细胞未见（典型AA骨髓象）。
3. 鉴别诊断：
   • A. 急性白血病：骨髓增生极度活跃，可见大量原始细胞。
   • B. 骨髓增生异常综合征：骨髓增生活跃或明显活跃，有病态造血。
   • D. 阵发性睡眠性血红蛋白尿：可有全血细胞减少，但骨髓增生活跃，Ham试验阳性。
   • E. 免疫性血小板减少症：仅血小板减少，白细胞和红细胞正常。
4. 结论： 患者符合SAA的诊断标准（全血细胞减少、网织红细胞减少、骨髓增生重度减低、无肝脾肿大）。 答案：C

2.4 溶血性贫血

核心知识点：

• 定义： 红细胞破坏加速，骨髓造血代偿不足时发生的一类贫血。
• 分类：
  • 红细胞内在缺陷（遗传性）：
    • 膜缺陷：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症。
    • 酶缺陷：G6PD缺乏症（蚕豆病）、丙酮酸激酶缺乏症。
    • 血红蛋白异常：珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）、镰状细胞贫血。
  • 红细胞外部因素（获得性）：
    • 免疫性：自身免疫性溶血性贫血（AIHA，温抗体型最常见）、药物性溶血。
    • 非免疫性：机械性损伤（微血管病性溶血性贫血，如TTP、HUS、DIC）、感染（疟疾）、化学毒物、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH，获得性红细胞膜缺陷）。
• 临床表现： 急性溶血：寒战、高热、腰背痛、血红蛋白尿（酱油色尿）、黄疸、贫血。慢性溶血：贫血、黄疸、脾大（常见）。
• 实验室检查：
  • 提示溶血的证据：
    • 红细胞破坏增加：血清间接胆红素↑、血红蛋白↓、尿胆原↑、尿含铁血黄素阳性（慢性血管内溶血）。
    • 骨髓代偿增生：网织红细胞↑、外周血可见有核红细胞、骨髓红系增生活跃。
  • 确定溶血病因的检查：
    • 抗人球蛋白试验（Coombs试验）： 诊断AIHA的金标准。直接Coombs试验阳性提示红细胞表面有抗体或补体。
    • 红细胞渗透脆性试验： 遗传性球形红细胞增多症时脆性增加。
    • Ham试验、蔗糖溶血试验： 诊断PNH。
    • 血红蛋白电泳： 诊断地中海贫血、镰状细胞贫血。
    • G6PD活性测定： 诊断G6PD缺乏症。
• 治疗：
  • 病因治疗： 如AIHA用糖皮质激素、免疫抑制剂；G6PD缺乏症避免诱因（蚕豆、某些药物）；PNH可用补体抑制剂（依库珠单抗）。
  • 对症支持： 输血（AIHA需谨慎，可能加重溶血）、糖皮质激素（AIHA一线）、脾切除（遗传性球形红细胞增多症、AIHA无效时）。

题库例题解析：

题目： 女性，45岁，因“面色苍白、乏力、尿色加深1周”就诊。查体：皮肤巩膜轻度黄染，脾肋下2cm可及。血常规：Hb 70 g/L， MCV 85 fl， MCH 28 pg， MCHC 32%， 网织红细胞 8%。血清间接胆红素 45 μmol/L。直接Coombs试验阳性。最可能的诊断是？ A. 遗传性球形红细胞增多症 B. 自身免疫性溶血性贫血 C. 阵发性睡眠性血红蛋白尿 D. G6PD缺乏症 E. 地中海贫血

解析：

1. 临床表现： 贫血、黄疸、脾大（溶血三联征）。
2. 实验室检查：
   • 血象： 正细胞性贫血（MCV 85 fl），网织红细胞显著增高（8%）。
   • 溶血证据： 间接胆红素升高。
   • 病因检查： 直接Coombs试验阳性（提示红细胞表面有抗体或补体，是AIHA的特征性表现）。
3. 鉴别诊断：
   • A. 遗传性球形红细胞增多症：Coombs试验阴性，红细胞渗透脆性增加。
   • C. PNH：Coombs试验阴性，Ham试验阳性。
   • D. G6PD缺乏症：Coombs试验阴性，G6PD活性测定可确诊。
   • E. 地中海贫血：Coombs试验阴性，血红蛋白电泳异常。
4. 结论： 患者有溶血表现，直接Coombs试验阳性，最符合自身免疫性溶血性贫血的诊断。 答案：B

三、 实战演练：综合病例分析

病例一：慢性病性贫血 vs 缺铁性贫血

病例资料： 患者，男性，68岁，因“反复上腹痛、黑便1年，加重伴乏力、头晕1个月”就诊。既往有胃溃疡病史。查体：睑结膜苍白，上腹部轻压痛，肝脾未及。血常规：Hb 80 g/L， MCV 78 fl， MCH 25 pg， MCHC 31%， RDW 16%， WBC 6.0×10⁹/L， PLT 250×10⁹/L。血清铁 8 μmol/L（正常 9-30），总铁结合力 45 μmol/L（正常 50-77），转铁蛋白饱和度 18%， 血清铁蛋白 120 μg/L（正常 30-400）。

问题：

1. 该患者最可能的贫血类型是什么？请列出诊断依据。
2. 与缺铁性贫血如何鉴别？
3. 下一步应如何处理？

解析与答案：

1. 最可能的诊断：慢性病性贫血（ACD）。

   • 诊断依据：
     • 病史： 老年男性，有慢性胃溃疡病史（慢性失血可能），但血清铁蛋白正常（120 μg/L），不符合IDA的铁蛋白显著降低。
     • 血象： 小细胞性贫血（MCV 78 fl），但RDW仅轻度增高（16%），IDA通常RDW明显增高。
     • 铁代谢： 血清铁↓，总铁结合力正常或↓（本例45 μmol/L，正常下限50，故为正常低值或轻度降低），转铁蛋白饱和度↓，血清铁蛋白正常或增高（本例120 μg/L，正常范围）。这是ACD与IDA的关键鉴别点。ACD时，铁蛋白作为急性期反应蛋白会升高，即使体内铁储备不足，铁蛋白也可能正常或升高。
     • 原发病： 慢性胃溃疡（慢性炎症状态）。

2. 与缺铁性贫血的鉴别：

   鉴别点	缺铁性贫血 (IDA)	慢性病性贫血 (ACD)
   血清铁	↓↓	↓
   总铁结合力	↑↑	正常或↓
   转铁蛋白饱和度	↓↓	↓
   血清铁蛋白	↓↓	正常或↑
   RDW	明显增高	正常或轻度增高
   骨髓铁	细胞外铁消失，细胞内铁减少	细胞外铁正常或增多，细胞内铁减少
   病因	铁缺乏	慢性炎症、肿瘤、肾衰竭等

3. 下一步处理：

   • 治疗原发病： 积极治疗胃溃疡（抑酸、保护胃黏膜），必要时行胃镜检查明确溃疡性质及有无幽门螺杆菌感染。
   • 纠正贫血：
     • ACD的治疗重点在于控制原发病，原发病改善后贫血可能随之好转。
     • 若贫血严重（Hb < 60 g/L）或有明显症状，可考虑输血。
     • 补铁治疗需谨慎： 由于血清铁蛋白正常，体内铁储备可能不低，盲目补铁可能无效甚至有害。应先评估铁储备（如查骨髓铁），若确有缺铁（骨髓铁减少），可在治疗原发病的同时补充铁剂。
     • 可考虑使用促红细胞生成素（EPO），尤其在肾性贫血或肿瘤相关性贫血中。

病例二：急性溶血性贫血的鉴别诊断

病例资料： 患者，女性，25岁，因“突发寒战、高热、腰背痛、酱油色尿6小时”就诊。患者3天前因“感冒”自行服用“复方感冒药”（具体成分不详）。查体：T 39.5℃，皮肤巩膜黄染，心肺听诊无异常，肝脾未及。血常规：Hb 60 g/L， MCV 88 fl， MCH 29 pg， MCHC 32%， 网织红细胞 12%， WBC 15×10⁹/L， PLT 200×10⁹/L。尿常规：尿胆原强阳性，潜血阳性，镜检红细胞（-）。血清总胆红素 85 μmol/L，间接胆红素 70 μmol/L。直接Coombs试验阴性。

问题：

1. 该患者最可能的诊断是什么？
2. 为明确病因，下一步应重点进行哪些检查？
3. 简述该病的治疗原则。

解析与答案：

1. 最可能的诊断：药物诱发的急性溶血性贫血（G6PD缺乏症可能性大）。

   • 诊断依据：
     • 诱因： 服用感冒药（常见含氧化性药物如磺胺类、解热镇痛药、呋喃类等，可诱发G6PD缺乏症溶血）。
     • 临床表现： 急性起病，寒战、高热、腰背痛、血红蛋白尿（酱油色尿），符合急性血管内溶血表现。
     • 实验室检查： 正细胞性贫血，网织红细胞显著增高（12%），间接胆红素升高，尿胆原强阳性，潜血阳性但镜检无红细胞（血红蛋白尿）。直接Coombs试验阴性，排除了免疫性溶血（如AIHA）。

2. 下一步重点检查：

   • G6PD活性测定： 是诊断G6PD缺乏症的金标准。需注意，急性溶血期G6PD活性可能假性正常，应在溶血停止后2-3个月复查。
   • 其他溶血检查： 红细胞渗透脆性试验、血红蛋白电泳等，以排除其他遗传性溶血病。
   • 外周血涂片： 可见红细胞碎片、Heinz小体（G6PD缺乏症急性期可见）。
   • 进一步询问用药史： 明确具体药物成分。

3. 治疗原则：

   • 立即停用可疑药物： 这是治疗的关键。
   • 支持治疗：
     • 水化、碱化尿液： 鼓励饮水，静脉补液，可给予碳酸氢钠碱化尿液，促进血红蛋白排泄，防止急性肾小管坏死。
     • 输血： 严重贫血（Hb < 60 g/L）或出现休克、心衰时，需输注洗涤红细胞（避免输入补体加重溶血）。
   • 对症治疗： 控制感染（如有）、处理高热。
   • 预防复发： 避免再次接触氧化性药物和食物（如蚕豆），患者及家族成员应进行G6PD筛查。

四、 备考策略与技巧

1. 构建知识框架： 将贫血按病因（生成减少、破坏过多、失血）和形态（大细胞、正细胞、小细胞）建立二维表格，横向纵向对比记忆。
2. 抓住核心鉴别点：
   • 小细胞低色素性贫血： 首先考虑缺铁性贫血，但需排除地中海贫血、铁粒幼细胞性贫血、慢性病性贫血。血清铁蛋白是金标准。
   • 大细胞性贫血： 首先考虑巨幼细胞贫血，但需排除MDS、肝病、甲状腺功能减退。叶酸和维生素B12测定是关键。
   • 全血细胞减少： 首先考虑再生障碍性贫血，但需排除PNH、MDS、急性白血病、巨幼细胞贫血。骨髓检查是金标准。
   • 溶血性贫血： 首先看网织红细胞是否增高，再查Coombs试验区分免疫性与非免疫性。
3. 重视实验室检查： 贫血的诊断高度依赖实验室检查。要熟记各项检查的正常值、临床意义及在不同贫血类型中的特征性改变。
4. 结合临床病例： 多做病例分析题，训练从病史、体征、实验室检查中提取关键信息，进行逻辑推理和鉴别诊断的能力。
5. 关注治疗细节： 如缺铁性贫血补铁的疗程、巨幼细胞贫血补充治疗的注意事项、AA的免疫抑制治疗方案、AIHA的激素使用等。

五、 总结

内科贫血章节内容丰富，但逻辑性强。通过系统掌握贫血的分类、病因、发病机制、临床表现、实验室检查特征及治疗原则，并结合典型病例进行实战演练，可以有效提升对该章节的理解和应用能力。在临床实践和考试中，始终遵循“病史-体征-实验室检查-诊断-治疗”的临床思维路径，仔细鉴别，方能做出准确判断。希望本文的解析与演练能为您的学习和工作提供有力帮助。