引言

生理学是研究生物体正常生命活动规律的科学，是医学、生物学及相关专业的基础课程。对于医学生和生物学爱好者来说，掌握生理学核心知识点至关重要。然而，生理学内容繁杂，概念抽象，许多学生在学习过程中感到困难。为了帮助大家更好地理解和记忆生理学知识，本文整理了生理学基础题库，并提供详细的答案解析。通过这些题目和解析，你可以系统地复习核心知识点，查漏补缺，提高学习效率。

一、细胞的基本功能

1.1 细胞膜的物质转运功能

题目1： 细胞膜对物质的转运方式有哪些？请举例说明每种方式的特点。

答案解析： 细胞膜的物质转运方式主要包括被动转运和主动转运两大类。

被动转运是指物质顺浓度梯度或电位梯度进行的转运，不需要消耗能量。被动转运又分为单纯扩散和易化扩散。

  • 单纯扩散：脂溶性小分子物质（如O₂、CO₂、乙醇、甘油等）直接通过细胞膜的脂质双分子层进行扩散。例如，肺泡中的O₂通过单纯扩散进入血液，血液中的CO₂通过单纯扩散进入肺泡。

  • 易化扩散：非脂溶性或脂溶性差的物质（如葡萄糖、氨基酸、离子等）借助膜蛋白（载体蛋白或通道蛋白）进行的转运。例如，葡萄糖通过载体蛋白进入红细胞；Na⁺、K⁺等离子通过通道蛋白进行转运。

主动转运是指物质逆浓度梯度或电位梯度进行的转运，需要消耗能量（ATP）。主动转运分为原发性主动转运和继发性主动转运。

  • 原发性主动转运：直接利用ATP分解供能，如Na⁺-K⁺泵（钠钾泵）每分解1分子ATP可将3个Na⁺泵出细胞，2个K⁺泵入细胞，维持细胞内外离子浓度差。

  • 继发性主动转运：利用原发性主动转运建立的离子浓度差进行的转运，如葡萄糖在小肠上皮细胞的吸收（Na⁺-葡萄糖同向转运）。

题目2： 举例说明载体蛋白和通道蛋白的区别。

答案解析： 载体蛋白和通道蛋白都是膜转运蛋白，但它们在结构和功能上有明显区别。

  • 载体蛋白：具有特异性结合位点，与被转运物质结合后发生构象变化，将物质从膜的一侧转运到另一侧。转运速度较慢，具有饱和性。例如，葡萄糖转运蛋白（GLUT）将葡萄糖从细胞外转运到细胞内。

  • 通道蛋白：形成跨膜孔道，允许特定离子或小分子通过。转运速度快，无饱和性。例如，电压门控Na⁺通道在动作电位产生时开放，允许Na⁺内流。

举例说明：在神经元动作电位产生过程中，电压门控Na⁺通道开放，Na⁺快速内流，这是通道蛋白的作用；而在红细胞摄取葡萄糖时，葡萄糖转运蛋白（GLUT）通过构象变化将葡萄糖转运进细胞，这是载体蛋白的作用。

1.2 细胞的生物电现象

题目3： 简述静息电位的产生机制。

答案解析： 静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜内外存在的电位差。在大多数细胞中，静息电位表现为内负外正，约为-70mV（以神经元为例）。

产生机制：

  1. 离子分布不均：细胞内K⁺浓度高（约140mM），Na⁺浓度低（约10mM）；细胞外Na⁺浓度高（约145mM），K⁺浓度低（约4mM）。
  2. 膜对离子的通透性不同：静息状态下，膜对K⁺的通透性远高于对Na⁺的通透性（约50-100倍）。
  3. K⁺外流：K⁺顺浓度梯度外流，使细胞内正电荷减少，形成内负外正的电位差。
  4. 平衡电位：当K⁺外流形成的电位差与K⁺浓度梯度相平衡时，K⁺净外流停止，此时的电位称为K⁺平衡电位（约-90mV）。
  5. Na⁺-K⁺泵的作用：Na⁺-K⁺泵持续工作，维持细胞内外Na⁺、K⁺浓度差，为静息电位提供基础。

举例说明：以神经元为例，静息电位约为-70mV，主要由K⁺外流形成。如果用K⁺通道阻断剂（如河豚毒素）阻断K⁺通道，静息电位会减小；如果用Na⁺-K⁺泵抑制剂（如哇巴因）抑制泵活动，静息电位也会逐渐减小。

题目4： 动作电位的产生和传导机制是什么？

答案解析： 动作电位是细胞兴奋时产生的可传播的电位变化，是神经元和肌肉细胞等可兴奋细胞的基本功能。

产生机制：

  1. 去极化：当刺激使膜电位达到阈电位（约-55mV）时，电压门控Na⁺通道大量开放，Na⁺快速内流，膜电位迅速去极化，形成动作电位的上升支。
  2. 复极化：Na⁺通道失活，电压门控K⁺通道开放，K⁺外流，膜电位恢复，形成动作电位的下降支。
  3. 超极化：K⁺外流过多，膜电位短暂低于静息电位，形成后电位。
  4. 恢复：Na⁺-K⁺泵工作，恢复离子分布，膜电位恢复静息水平。

传导机制： 动作电位在单个细胞上通过局部电流传导。在兴奋区，膜内为正，膜外为负；在邻近静息区，膜内为负，膜外为正。正电荷从兴奋区流向静息区，使静息区膜电位达到阈电位，产生新的动作电位，如此反复，动作电位沿细胞膜传导。

举例说明：在神经纤维上，动作电位从刺激点开始，沿轴突传导。如果神经纤维被局部麻醉剂（如利多卡因）阻断，动作电位无法传导，导致局部感觉丧失。

1.3 肌细胞的收缩功能

题目5： 简述骨骼肌收缩的滑行学说。

答案解析： 滑行学说是解释骨骼肌收缩机制的理论，由Huxley提出。

基本过程：

  1. 兴奋-收缩耦联：动作电位通过横管系统传到肌浆网，引起Ca²⁺释放。
  2. Ca²⁺与肌钙蛋白结合：Ca²⁺与肌钙蛋白C亚基结合，使肌钙蛋白构象改变。
  3. 原肌球蛋白位移：肌钙蛋白构象改变导致原肌球蛋白位移，暴露出肌动蛋白上的结合位点。
  4. 横桥形成与摆动：肌球蛋白头部（横桥）与肌动蛋白结合，利用ATP水解的能量进行摆动，拉动细肌丝向粗肌丝中央滑行。
  5. 肌节缩短：细肌丝滑行导致肌节缩短，肌肉收缩。

举例说明：在骨骼肌收缩实验中，如果用Ca²⁺螯合剂（如EGTA）处理肌肉，Ca²⁺浓度降低，肌肉无法收缩；如果用Ca²⁺载体（如A23187）处理，Ca²⁺浓度升高，肌肉持续收缩。

题目6： 比较骨骼肌、心肌和平滑肌的收缩特点。

答案解析： 骨骼肌、心肌和平滑肌在结构和功能上有显著差异。

特点 骨骼肌 心肌 平滑肌
结构 有横纹，多核，肌纤维长 有横纹，单核，肌纤维短，有闰盘 无横纹，单核，肌纤维短
收缩特点 快速、有力、易疲劳 自律性、节律性、不易疲劳 缓慢、持久、不易疲劳
神经支配 躯体神经支配，随意收缩 自主神经支配，不随意收缩 自主神经支配，不随意收缩
收缩机制 滑行学说，Ca²⁺来自肌浆网 滑行学说，Ca²⁺来自肌浆网和细胞外 滑行学说，Ca²⁺来自肌浆网和细胞外
举例 举重、跑步 心脏搏动 血管收缩、胃肠蠕动

举例说明：骨骼肌收缩迅速有力，但容易疲劳，适合短时间高强度活动；心肌收缩节律稳定，不易疲劳，适合持续工作；平滑肌收缩缓慢持久，适合维持内脏器官的张力。

二、血液循环

2.1 心脏泵血功能

题目7： 简述心脏泵血过程。

答案解析： 心脏泵血过程包括心室收缩期和心室舒张期，以左心室为例：

心室收缩期：

  1. 等容收缩期：心室开始收缩，房室瓣关闭，主动脉瓣未开，心室容积不变，压力迅速上升。
  2. 快速射血期：心室压力超过主动脉压，主动脉瓣开放，血液快速射入主动脉。
  3. 减慢射血期：心室压力下降，射血速度减慢。

心室舒张期：

  1. 等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣关闭，房室瓣未开，心室容积不变，压力迅速下降。
  2. 快速充盈期：心室压力低于心房压，房室瓣开放，血液快速流入心室。
  3. 减慢充盈期：血液流入速度减慢。
  4. 心房收缩期：心房收缩，将少量血液挤入心室。

举例说明：在心动周期中，心室收缩期约占0.3秒，舒张期约占0.5秒。如果心率加快（如运动时），舒张期缩短更明显，可能影响心脏充盈。

题目8： 什么是心输出量？影响心输出量的因素有哪些？

答案解析： 心输出量是指一侧心室每分钟射出的血量，包括每搏输出量和心率。

  • 每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血量，正常成人约70ml。
  • 心率：每分钟心跳次数，正常成人约75次/分。
  • 心输出量 = 每搏输出量 × 心率，正常成人约5L/min。

影响因素：

  1. 前负荷：心室舒张末期容积，受静脉回心血量影响。前负荷增加，每搏输出量增加（Frank-Starling定律）。
  2. 后负荷：主动脉压，后负荷增加，每搏输出量减少。
  3. 心肌收缩力：受神经体液调节，如交感神经兴奋增强收缩力。
  4. 心率：在一定范围内，心率增加可提高心输出量，但过快（>180次/分）时，舒张期过短，充盈不足，心输出量反而下降。

举例说明：运动时，交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强，心输出量可增加至20-30L/min。心力衰竭患者，心肌收缩力减弱，心输出量减少，导致组织灌注不足。

2.2 血管生理

题目9： 简述血压的形成机制。

答案解析： 血压是血液对血管壁的侧压，形成需要三个基本因素：

  1. 心脏射血：心脏收缩时射出血液，为血压提供动力。每搏输出量越大，血压越高。
  2. 外周阻力：小动脉和微动脉对血流的阻力。外周阻力越大，血压越高。
  3. 循环血量：足够的血量是维持血压的基础。血量减少（如失血）会导致血压下降。

举例说明：在高血压患者中，外周阻力增加是常见原因。使用血管扩张剂（如硝苯地平）可降低外周阻力，从而降低血压。

题目10： 什么是微循环？其功能是什么？

答案解析： 微循环是指微动脉、毛细血管和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。

结构：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉。

功能：

  1. 物质交换：通过扩散、滤过和重吸收等方式进行O₂、CO₂、营养物质和代谢产物的交换。
  2. 调节血流：通过毛细血管前括约肌的舒缩调节真毛细血管的开放数量，控制局部血流。
  3. 维持内环境稳定：调节组织液生成和回流，维持组织内环境稳定。

举例说明：在休克时，微循环障碍导致组织缺血缺氧。使用血管活性药物（如多巴胺）可改善微循环灌注。

三、呼吸生理

3.1 肺通气

题目11： 简述肺通气的动力和阻力。

答案解析： 肺通气是气体进出肺的过程，需要动力克服阻力。

动力：

  • 呼吸肌收缩：吸气肌（膈肌、肋间外肌）收缩，胸廓扩大，肺内压降低，气体吸入；呼气肌（肋间内肌、腹肌）收缩，胸廓缩小，肺内压升高，气体呼出。
  • 平静呼吸：吸气主动，呼气被动；用力呼吸时，呼气也主动。

阻力：

  • 弹性阻力：肺和胸廓的弹性回缩力，占总阻力的70%。顺应性（弹性阻力的倒数）降低（如肺纤维化）会增加通气阻力。
  • 非弹性阻力：气道阻力（占90%）和组织黏滞阻力。气道阻力受气道半径影响最大（半径减半，阻力增加16倍）。

举例说明：哮喘患者气道平滑肌收缩，气道半径减小，气道阻力增加，导致呼吸困难。使用支气管扩张剂（如沙丁胺醇）可扩张气道，降低阻力。

题目12： 什么是肺泡表面活性物质？其作用是什么？

答案解析： 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的脂蛋白复合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（DPPC）。

作用：

  1. 降低肺泡表面张力：DPPC分子垂直排列在肺泡液-气界面，降低表面张力，防止肺泡塌陷。
  2. 维持肺泡稳定性：小肺泡表面张力相对较大，但表面活性物质分布更密集，降低表面张力的效果更明显，防止小肺泡塌陷、大肺泡过度扩张。
  3. 减少肺水肿：降低表面张力，减少肺泡液生成。

举例说明：早产儿因肺泡Ⅱ型细胞发育不全，表面活性物质缺乏，易发生新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）。使用外源性表面活性物质（如猪肺表面活性物质）可有效治疗。

3.2 气体交换

题目13： 简述气体交换的原理。

答案解析： 气体交换包括肺换气和组织换气，原理是气体分压差驱动的扩散。

肺换气：

  • 原理：肺泡气O₂分压（102mmHg）高于静脉血（40mmHg），O₂从肺泡向血液扩散；肺泡气CO₂分压（40mmHg）高于静脉血（46mmHg），CO₂从血液向肺泡扩散。
  • 影响因素：肺泡通气量、肺血流量、通气/血流比值（正常0.8）、气体扩散面积和距离。

组织换气：

  • 原理：动脉血O₂分压（100mmHg）高于组织液（40mmHg），O₂从血液向组织扩散；组织液CO₂分压（46mmHg）高于动脉血（40mmHg），CO₂从组织向血液扩散。
  • 影响因素：组织代谢率、血流量、毛细血管通透性。

举例说明：在肺纤维化患者中，气体扩散面积减少，O₂扩散障碍，导致低氧血症。使用氧疗可提高肺泡O₂分压，促进O₂扩散。

题目14： 什么是氧离曲线？其影响因素有哪些？

答案解析： 氧离曲线是表示血红蛋白（Hb）氧饱和度与血氧分压（PO₂）关系的曲线，呈S形。

曲线特点：

  • 上段（PO₂ 60-100mmHg）：曲线平坦，PO₂变化对Hb氧饱和度影响小，有利于在肺泡摄取O₂。
  • 中段（PO₂ 40-60mmHg）：曲线陡峭，PO₂轻微下降导致Hb氧饱和度显著下降，有利于组织释放O₂。
  • 下段（PO₂ <40mmHg）：曲线陡峭，PO₂下降导致Hb氧饱和度急剧下降，有利于组织缺氧时释放更多O₂。

影响因素：

  1. pH和PCO₂：pH降低（酸中毒）或PCO₂升高，曲线右移，Hb对O₂亲和力降低，利于组织释放O₂（Bohr效应）。
  2. 温度：温度升高，曲线右移，利于组织释放O₂。
  3. 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）：浓度升高，曲线右移，利于组织释放O₂。
  4. Hb类型：胎儿Hb（HbF）对O₂亲和力高于成人Hb（HbA），曲线左移。

举例说明：在高原地区，低氧环境刺激红细胞生成2,3-DPG增多，氧离曲线右移，促进O₂在组织释放，适应低氧环境。

四、消化与吸收

4.1 消化道运动

题目15： 简述胃的运动形式及其生理意义。

答案解析： 胃的运动形式包括容受性舒张、紧张性收缩、蠕动和胃排空。

  1. 容受性舒张：进食时，胃底和胃体上部发生舒张，增加胃容量，容纳食物而不增加胃内压。由迷走神经反射介导。
  2. 紧张性收缩：胃壁平滑肌持续收缩，维持胃内压，促进胃液与食物混合。
  3. 蠕动：胃壁平滑肌从胃体向幽门方向的节律性收缩，起始于胃中部，每分钟3次。作用：混合食物与胃液，形成食糜，推进食糜。
  4. 胃排空：食糜通过幽门进入十二指肠的过程。受胃内因素（胃内容物量、渗透压、pH、脂肪）和肠-胃反射调节。液体排空快，固体排空慢。

举例说明：进食后，胃容受性舒张使胃能容纳大量食物而不引起不适。胃排空受脂肪抑制，高脂饮食排空慢，饱腹感强。

题目16： 简述小肠的运动形式及其生理意义。

答案解析： 小肠的运动形式包括紧张性收缩、分节运动和蠕动。

  1. 紧张性收缩：维持小肠内压，促进食糜与消化液混合。
  2. 分节运动：以环行肌为主的节律性收缩和舒张，使食糜在局部来回混合，增加消化酶与食糜的接触时间，促进消化和吸收。
  3. 蠕动：以纵行肌和环行肌协调的推进性运动，将食糜向大肠方向推进。小肠蠕动速度慢（约1-2cm/min），有利于充分消化吸收。

举例说明：在小肠炎症时，分节运动减弱，消化吸收障碍，导致腹泻。使用抗胆碱能药物（如阿托品）可抑制小肠运动，缓解腹泻。

4.2 消化液分泌

题目17： 简述胃液分泌的调节。

答案解析： 胃液分泌受神经和体液调节，分为头期、胃期和肠期。

头期：

  • 条件反射：看到、闻到食物引起胃液分泌。
  • 非条件反射：咀嚼、吞咽动作通过迷走神经引起胃液分泌。
  • 特点：分泌量多，酸度高，胃蛋白酶原含量高。

胃期：

  • 机制：食物扩张胃底、胃体，通过迷走-迷走反射和局部神经丛反射促进胃液分泌；食物蛋白质分解产物（如氨基酸）刺激胃窦G细胞释放胃泌素，促进胃液分泌。
  • 特点：分泌量多，酸度高，胃蛋白酶原含量中等。

肠期：

  • 机制：食糜进入十二指肠，蛋白质分解产物刺激十二指肠S细胞释放促胰液素，抑制胃液分泌；脂肪和酸性食糜刺激十二指肠I细胞释放胆囊收缩素（CCK），抑制胃液分泌。
  • 特点：分泌量少，酸度低。

举例说明：胃泌素瘤患者，胃泌素分泌过多，胃酸分泌过多，导致消化性溃疡。使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑）可抑制胃酸分泌。

题目18： 简述胰液分泌的调节。

答案解析： 胰液分泌受神经和体液调节，以体液调节为主。

神经调节：

  • 迷走神经兴奋：促进胰液分泌，以酶原颗粒为主，水和碳酸氢盐较少。
  • 交感神经兴奋：抑制胰液分泌。

体液调节：

  • 促胰液素：由十二指肠S细胞分泌，主要刺激胰腺导管上皮细胞分泌大量水和碳酸氢盐，稀释和中和胃酸。
  • 胆囊收缩素（CCK）：由十二指肠I细胞分泌，主要刺激胰腺腺泡细胞分泌胰酶（如胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶）。
  • 胃泌素：促进胰液分泌，作用类似CCK。

举例说明：在急性胰腺炎时，胰液分泌异常，胰酶激活导致胰腺自身消化。治疗需抑制胰液分泌，如使用生长抑素。

五、能量代谢与体温

5.1 能量代谢

题目19： 简述能量代谢的测定方法。

答案解析： 能量代谢的测定方法包括直接测热法和间接测热法。

直接测热法：直接测量机体散发的热量。设备复杂，主要用于研究。

间接测热法：通过测定耗氧量和二氧化碳排出量，计算能量代谢率。常用方法：

  1. 气体代谢法：测定单位时间内的耗氧量（VO₂）和二氧化碳排出量（VCO₂），计算呼吸商（RQ=VCO₂/VO₂），根据呼吸商和氧热价计算能量代谢率。
  2. 双标记水法：用于测定自由活动状态下的能量代谢，但成本高。

举例说明：在临床营养评估中，常用间接测热法测定静息能量消耗（REE）。例如，重症患者REE可通过测定VO₂和VCO₂计算，指导营养支持。

题目20： 什么是基础代谢率（BMR）？影响因素有哪些？

答案解析： 基础代谢率（BMR）是指在清醒、静卧、空腹、室温（18-25℃）、无精神紧张状态下，单位时间内的能量代谢率。正常成人BMR约为1600-1800 kcal/天。

影响因素：

  1. 年龄：儿童BMR较高，随年龄增长逐渐降低。
  2. 性别：男性BMR高于女性。
  3. 体表面积：BMR与体表面积成正比。
  4. 激素：甲状腺激素、肾上腺素等可提高BMR。
  5. 环境温度：寒冷或炎热环境可增加BMR。
  6. 疾病：发热、甲亢等疾病可提高BMR；甲减、营养不良等可降低BMR。

举例说明：甲亢患者甲状腺激素分泌过多，BMR显著升高，表现为怕热、多汗、体重下降。治疗需使用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑）降低BMR。

六、肾脏生理

6.1 肾小球滤过

题目21： 简述肾小球滤过率（GFR）及其影响因素。

答案解析： 肾小球滤过率（GFR）是指单位时间内两肾生成的超滤液量，正常成人约125ml/min，24小时约180L。

影响因素：

  1. 有效滤过压：由肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和囊内压决定。肾小球毛细血管血压升高或血浆胶体渗透压降低可增加GFR。
  2. 滤过膜通透性：滤过膜由内皮细胞、基膜和足细胞构成。通透性增加（如肾炎）可导致蛋白尿；通透性降低（如肾小球硬化）可降低GFR。
  3. 滤过面积：正常肾小球滤过面积约1.5m²。滤过面积减少（如肾小球硬化）可降低GFR。

举例说明：在高血压肾病中，长期高血压导致肾小球毛细血管血压升高，GFR增加，长期可导致肾小球硬化，GFR下降。使用ACEI类药物（如依那普利）可降低肾小球毛细血管血压，保护肾功能。

题目22： 什么是肾糖阈？其临床意义是什么？

答案解析： 肾糖阈是指尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度，正常约8.9-10.0mmol/L（160-180mg/dL）。

临床意义：

  1. 糖尿病诊断：血糖超过肾糖阈，尿糖阳性，是糖尿病的重要诊断依据。
  2. 肾小管功能评估：肾糖阈降低（如肾小管重吸收功能障碍）可导致尿糖阳性，但血糖正常。
  3. 治疗参考：糖尿病患者血糖控制目标通常低于肾糖阈，以避免尿糖和渗透性利尿。

举例说明：在肾性糖尿患者中，肾糖阈降低，血糖正常时尿糖阳性，但无糖尿病症状。需与糖尿病鉴别，避免误诊。

6.2 尿的浓缩与稀释

题目23： 简述尿浓缩与稀释的机制。

答案解析： 尿浓缩与稀释主要在肾髓质集合管进行，依赖于肾髓质高渗梯度的建立和维持。

机制：

  1. 肾髓质高渗梯度的建立：
    • 髓袢升支粗段：主动重吸收NaCl，但对水不通透，使髓质间质渗透压升高。
    • 直小血管：逆流交换，维持髓质高渗梯度。
  2. 抗利尿激素（ADH）的作用：
    • ADH分泌：血浆渗透压升高或血容量减少时，下丘脑视上核分泌ADH。
    • 作用：ADH增加集合管对水的通透性，水重吸收增加，尿液浓缩；ADH缺乏时，尿液稀释。

举例说明：在尿崩症患者中，ADH分泌不足，尿液稀释，尿量增多（可达5-10L/天）。使用去氨加压素（DDAVP）替代治疗可浓缩尿液。

题目24： 什么是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）？其生理作用是什么？

答案解析： RAAS是调节血压和体液平衡的重要系统。

激活过程：

  1. 肾素分泌：肾血流减少、低钠、交感神经兴奋时，肾小球旁器分泌肾素。
  2. 血管紧张素生成：肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素I（Ang I），经血管紧张素转化酶（ACE）转化为血管紧张素II（Ang II）。
  3. 醛固酮分泌：Ang II刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。

生理作用：

  1. Ang II：收缩血管，升高血压；刺激ADH分泌，促进水重吸收；刺激交感神经兴奋。
  2. 醛固酮：促进肾小管重吸收Na⁺和水，排出K⁺，增加血容量和血压。

举例说明：在心力衰竭患者中，RAAS过度激活，导致水钠潴留，加重心脏负荷。使用ACEI（如卡托普利）或ARB（如氯沙坦）可抑制RAAS，改善症状。

七、神经系统

7.1 神经元与突触传递

题目25： 简述突触传递的过程。

答案解析： 突触传递是神经元之间信息传递的方式，包括电突触和化学突触，以化学突触为主。

化学突触传递过程：

  1. 动作电位到达突触前膜：神经冲动传导至突触前膜。
  2. Ca²⁺内流：电压门控Ca²⁺通道开放，Ca²⁺内流。
  3. 囊泡释放神经递质：Ca²⁺触发突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质（如乙酰胆碱、谷氨酸等）。
  4. 递质与受体结合：递质扩散至突触间隙，与突触后膜受体结合。
  5. 突触后电位：受体激活后，引起突触后膜离子通道开放，产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）。
  6. 递质清除：递质被酶解或重吸收，终止效应。

举例说明：在神经肌肉接头，运动神经元释放乙酰胆碱，与骨骼肌终板膜上的N₂型乙酰胆碱受体结合，产生终板电位，引发肌肉收缩。有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶，导致乙酰胆碱堆积，肌肉持续收缩。

题目26： 比较兴奋性突触后电位（EPSP）和抑制性突触后电位（IPSP）。

答案解析： EPSP和IPSP是突触后电位的两种类型，区别如下：

特点 EPSP IPSP
产生机制 突触后膜Na⁺或Ca²⁺内流，Cl⁻外流 突触后膜Cl⁻内流或K⁺外流
电位变化 去极化（膜电位负值减小） 超极化（膜电位负值增大）
作用 使突触后神经元兴奋性增加 使突触后神经元兴奋性降低
递质 兴奋性递质（如谷氨酸、乙酰胆碱） 抑制性递质（如GABA、甘氨酸）
举例 神经元产生动作电位 神经元抑制，防止过度兴奋

举例说明：在脊髓反射中，屈肌运动神经元接受兴奋性突触传递，产生EPSP，引起屈肌收缩；同时接受抑制性突触传递，产生IPSP，抑制伸肌运动神经元，防止拮抗肌收缩。

7.2 神经系统的感觉功能

题目27： 简述感觉传入通路。

答案解析： 感觉传入通路包括特异性投射系统和非特异性投射系统。

特异性投射系统：

  • 路径：感受器→脊髓或脑干→丘脑→大脑皮层特定感觉区。
  • 特点：点对点投射，产生特定感觉（如触觉、视觉、听觉）。
  • 举例：皮肤触觉感受器→脊髓后角→丘脑腹后外侧核→大脑皮层中央后回。

非特异性投射系统：

  • 路径：感受器→脊髓或脑干→丘脑网状结构→大脑皮层广泛区域。
  • 特点：弥散投射，维持觉醒和注意力。
  • 举例：痛觉传入纤维→脊髓后角→丘脑网状结构→大脑皮层广泛区域，引起觉醒和痛觉。

题目28： 什么是牵涉痛？其发生机制是什么？

答案解析： 牵涉痛是指内脏疾病引起体表特定部位疼痛或感觉过敏的现象。

发生机制：

  1. 会聚投射理论：内脏和体表的感觉传入纤维在脊髓后角汇聚于同一神经元，该神经元将信息上传至大脑皮层，大脑将内脏痛误判为体表痛。
  2. 易化学说：内脏痛觉传入使脊髓后角神经元兴奋性增高，对来自体表的传入冲动敏感化，导致体表感觉过敏。

举例说明：心肌梗死时，疼痛常牵涉至左肩、左臂内侧和心前区；胆囊炎时，疼痛牵涉至右肩和背部。

7.3 神经系统对躯体运动的调节

题目29： 简述小脑对运动的调节功能。

答案解析： 小脑是运动调节的重要中枢，主要功能包括：

  1. 维持身体平衡：前庭小脑（绒球小结叶）通过与前庭系统的联系，调节肌紧张，维持身体平衡。
  2. 协调随意运动：脊髓小脑（旧小脑）通过接收本体感觉信息，调节肌紧张，协调随意运动。
  3. 参与运动学习：新小脑（大脑小脑）通过接收大脑皮层和脊髓的信息，参与运动计划和执行，促进运动学习和技能形成。

举例说明：小脑损伤患者出现共济失调，表现为步态不稳、动作不协调、意向性震颤等。例如，小脑肿瘤患者走路摇晃，指鼻试验不稳。

题目30： 简述基底神经节对运动的调节功能。

答案解析： 基底神经节是皮层下运动调节中枢，主要功能包括：

  1. 启动和终止运动：通过直接通路（易化运动）和间接通路（抑制运动）调节运动的启动和终止。
  2. 调节肌紧张：通过调节脊髓运动神经元的活动，维持适当的肌紧张。
  3. 参与运动学习：与大脑皮层和小脑协同，参与运动技能的学习和巩固。

举例说明：帕金森病患者基底神经节多巴胺能神经元退化，导致间接通路过度活跃，运动启动困难，表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓。使用左旋多巴补充多巴胺可改善症状。

八、内分泌系统

8.1 激素的作用机制

题目31： 简述激素的作用机制。

答案解析： 激素通过与靶细胞受体结合，调节细胞功能。作用机制分为两类：

1. 膜受体介导的信号转导：

  • G蛋白偶联受体：激素（如肾上腺素）与受体结合，激活G蛋白，进而激活腺苷酸环化酶（AC），产生cAMP，激活蛋白激酶A（PKA），调节细胞功能。
  • 酶联受体：激素（如胰岛素）与受体结合，激活受体酪氨酸激酶，通过磷酸化级联反应调节细胞功能。
  • 离子通道受体：激素（如乙酰胆碱）与受体结合，直接开放离子通道。

2. 核受体介导的信号转导：

  • 类固醇激素（如皮质醇、雌激素）和甲状腺激素进入细胞，与胞内受体结合，形成激素-受体复合物，进入细胞核，调节基因转录。

举例说明：肾上腺素与β受体结合，激活G蛋白，产生cAMP，激活PKA，促进糖原分解和脂肪分解。胰岛素与受体结合，激活酪氨酸激酶，促进葡萄糖摄取和利用。

题目32： 比较下丘脑-垂体-靶腺轴。

答案解析： 下丘脑-垂体-靶腺轴是内分泌调节的核心，包括三条轴：

轴 下丘脑激素 垂体激素 靶腺激素 负反馈
甲状腺轴 TRH TSH T3、T4 T3、T4抑制TRH和TSH
肾上腺轴 CRH ACTH 皮质醇 皮质醇抑制CRH和ACTH
性腺轴 GnRH FSH、LH 雌激素、睾酮 雌激素/睾酮抑制GnRH、FSH、LH

举例说明：在甲状腺功能减退时，T3、T4降低，负反馈减弱，TRH和TSH升高。治疗使用左旋多巴补充T3、T4，可抑制TRH和TSH。

8.2 主要内分泌腺的功能

题目33： 简述胰岛素的生理作用。

答案解析： 胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素，主要生理作用包括：

  1. 促进葡萄糖摄取和利用：增加细胞膜葡萄糖转运蛋白（GLUT）数量，促进葡萄糖进入细胞；促进糖酵解、糖原合成和脂肪合成。
  2. 抑制糖异生和脂肪分解：抑制肝脏糖异生，抑制脂肪组织脂肪分解。
  3. 促进蛋白质合成：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成。

举例说明：在糖尿病患者中，胰岛素分泌不足或作用障碍，导致血糖升高、脂肪分解增加、蛋白质合成减少。使用胰岛素治疗可降低血糖，促进合成代谢。

题目34： 简述甲状腺激素的生理作用。

答案解析： 甲状腺激素（T3、T4）由甲状腺滤泡细胞分泌，主要生理作用包括：

  1. 促进新陈代谢：增加基础代谢率，促进产热。
  2. 促进生长发育：促进骨骼和脑的发育，尤其在婴幼儿期。
  3. 提高神经系统兴奋性：促进神经元发育和突触形成。
  4. 增强心脏功能：增加心率和心肌收缩力。

举例说明：在甲亢患者中，甲状腺激素分泌过多，导致代谢亢进、怕热、多汗、心悸、体重下降。使用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑）可减少激素分泌。

九、生殖生理

9.1 男性生殖生理

题目35： 简述睾酮的生理作用。

答案解析： 睾酮是睾丸间质细胞分泌的主要雄激素，生理作用包括：

  1. 促进男性生殖器官发育：促进睾丸、附睾、前列腺、精囊等发育。
  2. 维持男性第二性征：促进胡须、体毛生长，喉结突出，声音低沉。
  3. 促进蛋白质合成：促进肌肉和骨骼生长，增加骨密度。
  4. 维持性欲和性功能：维持正常性欲和勃起功能。
  5. 促进精子生成：与FSH协同促进精子生成。

举例说明：在睾酮缺乏的男性中，表现为性欲减退、肌肉萎缩、骨质疏松。使用睾酮替代治疗可改善症状。

9.2 女性生殖生理

题目36： 简述月经周期的激素调节。

答案解析： 月经周期受下丘脑-垂体-卵巢轴调节，分为卵泡期、排卵期和黄体期。

卵泡期（第1-14天）：

  • FSH：促进卵泡发育，分泌雌激素。
  • 雌激素：促进子宫内膜增生，负反馈抑制FSH（后期转为正反馈）。

排卵期（第14天左右）：

  • LH峰：雌激素正反馈导致LH峰，触发排卵。
  • 排卵：卵泡破裂，卵子排出。

黄体期（第15-28天）：

  • LH：促进黄体形成，分泌孕酮和雌激素。
  • 孕酮：促进子宫内膜分泌期改变，为受精卵着床准备。
  • 负反馈：孕酮和雌激素抑制FSH和LH。

举例说明：在无排卵性月经中，LH峰缺失，卵泡不破裂，孕酮分泌不足，子宫内膜不规则脱落。使用促排卵药物（如克罗米芬）可诱导LH峰，促进排卵。

十、综合应用题

10.1 病例分析题

题目37： 患者，男，65岁，因“反复胸痛、气短1年，加重2天”就诊。查体：血压160/100mmHg，心率110次/分，双肺底湿啰音。心电图示ST段压低。诊断为冠心病、心力衰竭。请用生理学知识解释其症状和体征。

答案解析：

  1. 胸痛：冠心病患者冠状动脉狭窄，心肌供血不足，心肌缺血缺氧，乳酸等代谢产物堆积，刺激心脏交感神经，引起心绞痛。
  2. 气短：心力衰竭时，心输出量减少，肺静脉回流受阻，肺毛细血管压升高，导致肺淤血和肺水肿，气体交换障碍，引起呼吸困难。
  3. 血压升高：心力衰竭时，肾血流减少，激活RAAS，水钠潴留，血容量增加，导致血压升高。
  4. 心率加快：心输出量减少，通过压力感受器反射，交感神经兴奋，心率加快以代偿。
  5. 肺底湿啰音：肺淤血导致肺泡内液体增多，呼吸时气体通过液体产生啰音。
  6. ST段压低：心肌缺血导致心肌细胞复极异常，心电图表现为ST段压低。

治疗原则：改善心肌供血（如硝酸甘油）、降低心脏负荷（如利尿剂、ACEI）、控制心率（如β受体阻滞剂）。

10.2 实验设计题

题目38： 设计一个实验，验证肾上腺素对心率和血压的影响。

答案解析： 实验目的：验证肾上腺素对心率和血压的影响。

实验对象：健康成年家兔（或大鼠）。

实验器材：血压计、心电图机、注射器、肾上腺素溶液（1μg/ml）。

实验步骤：

  1. 基础测量：测量并记录动物的基础心率和血压。
  2. 给药：静脉注射肾上腺素（0.1μg/kg）。
  3. 观察：连续监测心率和血压变化，记录峰值和持续时间。
  4. 对照：注射生理盐水作为对照。

预期结果：肾上腺素注射后，心率加快，血压升高（收缩压和舒张压均升高）。

生理机制：肾上腺素与心脏β₁受体结合，增加心率和心肌收缩力；与血管平滑肌α受体结合，收缩血管，升高血压。

注意事项：控制给药剂量，避免过量导致心律失常；实验需符合伦理规范。

结语

通过以上生理学基础题库和答案解析，我们系统地复习了细胞功能、血液循环、呼吸、消化、能量代谢、肾脏、神经、内分泌和生殖等核心知识点。这些题目和解析不仅帮助你巩固理论知识，还通过实例和案例分析，加深对生理学原理的理解。生理学是医学的基石，掌握这些核心知识点将为后续的临床学习和实践打下坚实的基础。希望这份题库能助你轻松掌握生理学核心知识点，取得优异的学习成绩！