心肌收缩能力（Myocardial Contractility）是心脏泵血功能的核心，直接决定了心脏将血液泵入循环系统的效率。科学评定心肌收缩能力对于诊断心脏疾病、评估治疗效果、预测患者预后以及指导临床决策至关重要。本文将从基础生理指标、先进影像学技术、无创与有创评估方法、临床应用场景等多个维度，对心肌收缩能力的科学评定进行全面解析。

一、 心肌收缩能力的基础生理学指标

心肌收缩能力并非单一指标，而是一个综合概念。在基础生理学层面，我们主要通过心室压力、容积及其衍生参数来量化。

1.1 前负荷与后负荷

  • 前负荷（Preload）：指心室舒张末期容积（EDV）或压力，反映了心肌纤维在收缩前的初长度。根据Frank-Starling定律，在一定范围内，前负荷增加可增强心肌收缩力。
  • 后负荷（Afterload）：指心室收缩时需要克服的阻力，主要由主动脉压（收缩压）决定。后负荷增加会降低心肌收缩效率。

1.2 核心收缩功能指标

  • 每搏输出量（Stroke Volume, SV）：每次心跳左心室射出的血液量（ml/beat）。
  • 射血分数（Ejection Fraction, EF）：SV占左心室舒张末期容积（LVEDV）的百分比（EF = SV / LVEDV × 100%）。正常范围为50%-70%。EF是临床最常用的指标，但其受前、后负荷影响较大，不能完全代表心肌内在收缩力。
  • 心输出量（Cardiac Output, CO）：每分钟射出的血液量（CO = SV × 心率）。正常值约4-8 L/min。
  • 心室压力变化速率（dP/dt）：左心室压力随时间的变化率，特别是收缩期最大上升速率（+dP/dt max），是反映心肌收缩速度的敏感指标。正常值通常 > 1200 mmHg/s。

1.3 无创衍生指标

  • 整体纵向应变（Global Longitudinal Strain, GLS）：通过超声心动图斑点追踪技术测量心肌在长轴方向的缩短百分比。正常值约为 -18% 至 -22%（负值表示缩短）。GLS比EF更敏感，能早期发现亚临床心肌功能障碍，尤其在射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）和化疗相关心肌病中价值显著。
  • 心室做功指数（Ventricular Work Index）：结合压力与容积数据，评估心室做功效率。

二、 无创影像学评估技术

无创技术因其安全性、可重复性高，成为临床评估心肌收缩能力的首选。

2.1 超声心动图（Echocardiography）

超声心动图是评估心肌收缩能力的基石。

  • M型超声：测量左心室舒张末期内径（LVEDD）和收缩末期内径（LVESD），计算短轴缩短率（FS = (LVEDD - LVESD) / LVEDD × 100%）。FS正常值 > 25%。但FS仅反映短轴方向的收缩，且受心脏几何形状影响。
  • 二维超声（2D Echo）：使用双平面Simpson法或面积-长度法计算LVEDV、LVESV和EF。这是目前临床评估EF的金标准无创方法。
  • 组织多普勒成像（TDI）：测量二尖瓣环运动速度（e’），计算E/e’比值，评估左室充盈压。同时，TDI可直接测量心肌运动速度（如收缩期峰值速度Sm），反映局部心肌收缩功能。
  • 三维超声心动图（3D Echo）：提供更准确的容积和EF测量，避免几何假设误差，尤其适用于形态不规则的心脏（如心肌梗死后室壁瘤）。
  • 斑点追踪超声心动图（Speckle Tracking Echocardiography, STE）：通过追踪心肌组织的自然声学斑点，计算应变（Strain）和应变率（Strain Rate）。如前所述，GLS是评估整体收缩功能的敏感指标。例如，一位高血压患者EF正常（55%），但GLS降至-14%，提示存在亚临床心肌功能障碍，可能预示未来心衰风险增加。

2.2 心脏磁共振成像（Cardiac Magnetic Resonance, CMR）

CMR是目前评估心肌结构和功能的无创金标准，尤其在容积测量、心肌瘢痕评估方面无可替代。

  • 电影序列（Cine MRI）：通过稳态自由进动（SSFP）序列，获取高时空分辨率的心脏运动电影，可精确计算LVEDV、LVESV、SV、EF。CMR的EF测量被认为是临床参考标准。
  • 心肌应变分析：通过特征追踪（Feature Tracking）技术，从电影序列中提取心肌应变数据，评估GLS和径向/周向应变。
  • 晚期钆增强（LGE）：静脉注射钆对比剂后，可清晰显示心肌梗死区域的瘢痕组织（高信号），是评估心肌存活和纤维化的金标准。例如，一位心肌梗死患者，LGE显示前壁大面积透壁性强化，提示该区域心肌已坏死，无收缩能力，而周围心肌可能因冬眠或顿抑而功能受损。
  • T1 mapping和细胞外容积（ECV）：量化弥漫性心肌纤维化，对评估心肌病（如淀粉样变性、肥厚型心肌病）的收缩功能障碍机制至关重要。

2.3 核素心肌显像

  • 门控单光子发射计算机断层扫描（Gated SPECT）：通过放射性示踪剂（如Tc-99m）分布评估心肌灌注，同时门控技术可计算EF和室壁运动。但空间分辨率较低。
  • 正电子发射断层扫描（PET）：使用示踪剂（如F-18 FDG）评估心肌代谢活性，结合门控技术评估EF。PET是评估心肌存活的金标准，尤其在判断血运重建后功能恢复潜力方面。

三、 有创血流动力学评估

有创检查通常用于重症患者或研究场景，提供最直接的压力-容积数据。

3.1 右心导管检查（Swan-Ganz导管）

  • 测量参数：肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP，反映左房压）、心输出量（通过热稀释法或Fick法）。
  • 评估心肌收缩能力：虽然不直接测量左室收缩力，但结合无创EF，可计算肺血管阻力（PVR）和体循环阻力（SVR），间接评估心脏后负荷和整体泵功能。例如，在心源性休克患者中，PCWP升高（>18 mmHg）伴低CO，提示左心衰竭。

3.2 左心导管与压力-容积环（Pressure-Volume Loop）

这是评估心肌收缩能力的“金标准”有创方法。

  • 设备：使用带有压力传感器的导管（如猪尾导管）和电导导管，同步测量左心室压力和容积。
  • 关键参数：
    • 收缩末期压力-容积关系（ESPVR）：反映心室收缩末期的弹性（Ees），是心肌收缩力的直接指标。斜率Ees越大，收缩力越强。
    • 舒张末期压力-容积关系（EDPVR）：反映心室舒张期的僵硬度。
    • 每搏功（Stroke Work, SW）：压力-容积环的面积，代表心脏每次收缩所做的功。
    • 收缩末期弹性（End-Systolic Elastance, Ees）：ESPVR的斜率，是评估心肌收缩力的“金标准”指标，相对不受前、后负荷影响。
  • 实例：一位主动脉瓣狭窄患者，左室压力显著升高（>200 mmHg），但容积正常，ESPVR斜率（Ees）显著增加，提示心肌代偿性肥厚，收缩力增强。但长期后负荷过重最终会导致收缩力下降（Ees降低）。

四、 临床应用场景与综合评定策略

4.1 心力衰竭的诊断与分型

  • 射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）：EF < 40%是主要诊断标准。同时评估GLS（通常<-12%）、LGE（评估瘢痕范围）以指导药物治疗（如β受体阻滞剂、ARNI）和器械治疗（如ICD、CRT）。
  • 射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）：EF ≥ 50%，但存在心衰症状。此时，GLS和CMR的ECV（评估纤维化）是关键。例如，HFpEF患者EF正常，但GLS显著降低（如-10%），且CMR显示ECV升高，提示心肌僵硬度增加和亚临床收缩功能障碍。
  • 射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）：EF 41%-49%，评估策略介于HFrEF和HFpEF之间。

4.2 冠心病与心肌梗死

  • 急性心肌梗死：急诊超声评估EF和室壁运动异常（如节段性运动减弱、无运动）。CMR的LGE用于评估梗死面积和透壁程度，预测心室重构和心衰风险。
  • 慢性冠心病：负荷超声或负荷CMR评估心肌缺血和存活心肌。PET评估心肌代谢活性，判断是否需要血运重建。

4.3 心肌病

  • 肥厚型心肌病（HCM）：超声测量室壁厚度，计算EF（通常正常或增高），但GLS可能异常。CMR评估心肌纤维化（LGE），预测猝死风险。
  • 扩张型心肌病（DCM）：EF显著降低（<45%），CMR评估心室容积和纤维化程度。
  • 限制型心肌病（RCM）：EF可能正常，但舒张功能严重受损。CMR的T1 mapping和ECV可量化心肌纤维化。

4.4 药物与器械治疗监测

  • 化疗相关心肌病：GLS是早期监测的敏感指标。例如，接受蒽环类药物化疗的患者，GLS下降>15%时，提示心肌毒性，需调整方案或启动心脏保护治疗。
  • 心脏再同步化治疗（CRT）：术前评估QRS宽度、EF和机械不同步（如通过超声应变分析）。术后通过EF、GLS和临床症状改善评估疗效。
  • 心室辅助装置（VAD）植入：术前评估心肌收缩力（如Ees）以判断是否适合VAD支持，术后监测心肌恢复情况。

4.5 危重症与围手术期评估

  • 心源性休克：有创血流动力学监测（如Swan-Ganz导管）结合超声，评估心肌收缩力（如dP/dt max）、前负荷（EDV）和后负荷（SVR），指导血管活性药物和机械循环支持（如IABP、ECMO）的使用。
  • 心脏手术围术期：经食道超声心动图（TEE）实时监测心肌收缩功能，评估手术效果（如瓣膜修复后EF改善）。

五、 未来展望与新兴技术

5.1 人工智能（AI）与自动化分析

AI算法可自动分析超声和CMR图像，快速计算EF、GLS、应变等参数，减少人为误差，提高评估效率。例如，基于深度学习的自动EF测量工具已在临床试用。

5.2 无创压力-容积关系评估

通过超声或CMR结合无创血压测量，利用数学模型估算压力-容积关系，试图无创获取类似有创的Ees等参数，但目前仍处于研究阶段。

5.3 生物标志物与多组学整合

结合血液生物标志物（如NT-proBNP、肌钙蛋白）和基因组学、蛋白质组学数据，构建多维度心肌收缩力评估模型，实现更精准的个体化医疗。

六、 总结

心肌收缩能力的科学评定是一个多层次、多模态的综合过程。从基础的EF、GLS，到先进的CMR和有创压力-容积环，每种方法都有其优势和局限性。临床实践中，应根据患者的具体情况（疾病类型、病情严重程度、可及性、成本效益）选择合适的评估工具。未来，随着影像技术和AI的发展，心肌收缩能力的评定将更加精准、无创和智能化，为心脏疾病的诊断、治疗和预后评估提供更强大的支持。

核心要点回顾：

  1. EF是基石但非全部：需结合GLS等敏感指标评估亚临床功能障碍。
  2. CMR是无创金标准：尤其在容积测量和心肌瘢痕评估方面。
  3. 有创压力-容积环是收缩力评估的“金标准”：但主要用于研究或复杂病例。
  4. 临床应用需个体化：根据疾病类型（如HFrEF vs HFpEF）和治疗目标选择评估策略。
  5. 未来方向：AI自动化、无创压力-容积评估和多组学整合。

通过系统掌握这些评定方法，临床医生能够更全面地了解患者的心肌收缩状态，从而制定更精准、有效的治疗方案，最终改善患者预后。