呼吸衰竭（Respiratory Failure）是临床常见的危重症，指由于各种原因导致肺通气和/或换气功能严重障碍，使动脉血氧分压（PaO₂）降低伴或不伴二氧化碳分压（PaCO₂）升高，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。本文将从病理生理机制、临床分类、诊断思路、治疗原则及预防策略等方面，构建一个全面的思维导图，帮助读者系统理解呼吸衰竭。

一、 呼吸衰竭的病理生理机制

呼吸衰竭的核心在于气体交换障碍，其病理生理机制复杂，涉及多个环节。理解这些机制是制定有效治疗方案的基础。

1. 通气功能障碍

通气功能障碍是指肺泡通气量不足，导致CO₂潴留和低氧血症。主要分为两类：

  • 阻塞性通气功能障碍：气道阻力增加，呼气气流受限。常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘急性发作、气道异物等。
    • 机制：气道狭窄、痉挛或分泌物阻塞，导致呼气困难，肺泡内气体潴留，功能残气量增加，肺泡通气量下降。
    • 举例：COPD患者，由于长期炎症导致小气道纤维化、狭窄，同时黏液分泌增多，呼气时气道塌陷，造成通气/血流比例失调和CO₂潴留。
  • 限制性通气功能障碍：肺扩张受限，肺容积减少。常见于肺纤维化、胸廓畸形、大量胸腔积液、神经肌肉疾病（如重症肌无力、格林-巴利综合征）等。
    • 机制：肺或胸廓的顺应性降低，吸气时肺泡难以充分扩张，导致肺泡通气量减少。
    • 举例：特发性肺纤维化患者，肺间质广泛纤维化，肺组织变硬，弹性回缩力增加，吸气时需要更大的负压才能使肺扩张，但最终肺容积仍显著减小。

2. 换气功能障碍（弥散障碍与通气/血流比例失调）

换气功能障碍主要影响氧气的摄取，对CO₂影响相对较小（除非非常严重）。

  • 弥散障碍：肺泡-毛细血管膜增厚或面积减少，氧气弥散速率下降。
    • 机制：肺泡膜增厚（如肺水肿、肺间质纤维化）、肺泡膜面积减少（如肺叶切除、肺不张）。
    • 举例：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，肺泡-毛细血管膜因炎症、水肿、透明膜形成而显著增厚，氧气弥散受阻。
  • 通气/血流比例失调：这是导致低氧血症最常见的机制。正常情况下，肺泡通气量（V）与血流量（Q）比值约为0.8。
    • V/Q < 0.8（低通气/血流比）：血流相对过剩，静脉血未充分氧合即进入动脉系统。见于肺不张、肺实变、肺水肿。
    • V/Q > 0.8（高通气/血流比）：通气相对过剩，血流不足，形成无效腔通气。见于肺栓塞、肺气肿。
    • 举例：肺炎患者，部分肺泡被炎性渗出物填充，通气减少但血流可能正常，导致V/Q降低，产生静脉血掺杂，引起低氧血症。

3. 氧耗增加与组织缺氧

在某些情况下，即使肺功能正常，也可能因氧耗增加而出现相对性呼吸衰竭。

  • 机制：高热、严重感染、甲状腺功能亢进、剧烈运动等使机体代谢率增高，氧耗量增加，超过肺的代偿能力。
  • 举例：脓毒症患者，全身炎症反应导致代谢亢进，氧耗量可增加2-3倍，若肺功能储备不足，即使PaO₂正常，组织也可能缺氧。

二、 呼吸衰竭的临床分类

根据血气分析结果和发病急缓，呼吸衰竭可分为不同类型，指导不同的治疗策略。

1. 按动脉血气分析分类

  • Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）：PaO₂ < 60 mmHg，PaCO₂正常或降低。
    • 特点：主要表现为缺氧，无CO₂潴留。见于换气功能障碍为主的情况，如ARDS、肺水肿、肺栓塞、间质性肺病。
    • 举例：ARDS患者，由于肺泡-毛细血管膜损伤，通气/血流比例严重失调，PaO₂显著下降，但早期因过度通气，PaCO₂可能正常甚至降低。
  • Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）：PaO₂ < 60 mmHg，PaCO₂ > 50 mmHg。
    • 特点：既有缺氧又有CO₂潴留。见于通气功能障碍为主的情况，如COPD急性加重、哮喘持续状态、神经肌肉疾病。
    • 举例：COPD急性加重期，气道阻塞加重，肺泡通气量急剧下降，导致CO₂潴留，同时因通气/血流比例失调，PaO₂也降低。

2. 按发病急缓分类

  • 急性呼吸衰竭：数分钟至数小时内发生，病情危重，需紧急处理。如急性肺损伤、气道异物窒息、重症肺炎、急性肺栓塞。
  • 慢性呼吸衰竭：在慢性肺部疾病基础上逐渐发展而来，机体有一定代偿能力。如COPD、肺纤维化晚期。
  • 慢性呼吸衰竭急性加重：在慢性呼吸衰竭基础上，因感染、心衰、电解质紊乱等诱因导致病情急剧恶化。

三、 呼吸衰竭的临床诊断思路

诊断呼吸衰竭需结合病史、临床表现、血气分析及影像学检查，形成系统思维。

1. 临床表现

  • 原发病表现：如COPD的咳嗽、咳痰、喘息；肺炎的发热、胸痛；ARDS的原发病表现。
  • 缺氧表现：
    • 轻度：呼吸困难、活动后气促、心率增快。
    • 中度：静息时呼吸困难、口唇发绀、烦躁、意识模糊。
    • 重度：严重发绀、嗜睡、昏迷、抽搐、心动过缓、血压下降。
  • CO₂潴留表现（主要见于Ⅱ型呼吸衰竭）：
    • 早期：头痛、多汗、烦躁、睡眠规律颠倒。
    • 中度：皮肤潮红、球结膜水肿、肌肉震颤。
    • 重度：神志淡漠、嗜睡、昏迷（肺性脑病）、扑翼样震颤。

2. 血气分析（诊断金标准）

  • 关键指标：
    • PaO₂：正常值80-100 mmHg，<60 mmHg为呼吸衰竭。
    • PaCO₂：正常值35-45 mmHg，>50 mmHg提示通气不足。
    • pH值：正常7.35-7.45。急性呼吸衰竭时pH变化明显；慢性呼吸衰竭因代偿，pH可接近正常。
    • HCO₃⁻：反映代谢性酸碱平衡。
  • 举例：患者，男，70岁，COPD病史20年，因受凉后咳嗽、咳痰、气促加重3天入院。查体：呼吸28次/分，口唇发绀，双肺散在哮鸣音。血气分析（未吸氧）：pH 7.30，PaO₂ 50 mmHg，PaCO₂ 70 mmHg，HCO₃⁻ 32 mmol/L。此结果符合Ⅱ型呼吸衰竭（PaO₂<60，PaCO₂>50），pH降低提示失代偿性呼吸性酸中毒。

3. 影像学检查

  • 胸部X线/CT：明确肺部病变性质、范围。如肺炎的渗出影、肺水肿的“蝶翼征”、ARDS的弥漫性磨玻璃影、肺栓塞的楔形实变影。
  • 举例：ARDS患者，胸部CT可见双肺弥漫性、对称性磨玻璃影和实变影，分布与重力有关，常伴有支气管充气征。

4. 其他辅助检查

  • 心电图：排除心源性因素（如心衰、心律失常）。
  • 超声心动图：评估心脏功能，鉴别心源性肺水肿。
  • 肺功能检查：用于慢性呼吸衰竭的病因诊断和严重程度评估（如COPD的FEV1/FVC）。
  • 血常规、炎症指标：评估感染情况。

四、 呼吸衰竭的治疗原则

治疗呼吸衰竭的核心是纠正缺氧和CO₂潴留，同时治疗原发病和并发症。治疗需个体化，根据类型和严重程度选择方案。

1. 一般治疗与病因治疗

  • 保持气道通畅：清除分泌物，必要时气管插管或切开。
  • 控制感染：根据病原学结果选用敏感抗生素。如社区获得性肺炎常用β-内酰胺类联合大环内酯类。
  • 纠正酸碱失衡和电解质紊乱：如呼吸性酸中毒主要通过改善通气纠正；代谢性酸中毒可酌情补碱。
  • 营养支持：保证足够热量和蛋白质摄入，改善呼吸肌功能。

2. 氧疗

  • Ⅰ型呼吸衰竭：需高浓度氧疗（FiO₂ > 50%），目标是使PaO₂ > 60 mmHg或SpO₂ > 90%。
    • 举例：ARDS患者，常需无创或有创机械通气，采用肺保护性通气策略（小潮气量、适当PEEP），FiO₂可调至60%-100%。
  • Ⅱ型呼吸衰竭：需控制性低浓度氧疗（FiO₂ 25%-30%），目标是使PaO₂ > 60 mmHg且不引起CO₂潴留加重。
    • 举例：COPD患者，长期存在CO₂潴留，呼吸中枢对CO₂的敏感性降低，主要依靠低氧刺激外周化学感受器维持呼吸。若给予高浓度氧疗，可能抑制呼吸，导致CO₂潴留加重，甚至出现肺性脑病。因此，应先给予低流量（1-2 L/min）鼻导管吸氧，监测血气，逐步调整。

3. 机械通气

  • 无创正压通气（NPPV）：适用于意识清楚、能配合、分泌物不多、无严重并发症的Ⅱ型呼吸衰竭患者（如COPD急性加重）。
    • 举例：COPD急性加重患者，PaCO₂ > 50 mmHg，pH < 7.35，无禁忌症，可首选NPPV。常用模式为双水平正压通气（BiPAP），设置吸气压力（IPAP）10-15 cmH₂O，呼气压力（EPAP）4-6 cmH₂O，可有效改善通气，降低插管率。
  • 有创机械通气：适用于NPPV失败、意识障碍、呼吸微弱、严重低氧血症或高碳酸血症、血流动力学不稳定等患者。
    • 举例：ARDS患者，经NPPV治疗后PaO₂/FiO₂仍<150 mmHg，或出现休克、多器官功能衰竭，需立即气管插管，行有创机械通气。采用肺保护性通气策略：潮气量6-8 mL/kg（理想体重），平台压≤30 cmH₂O，适当PEEP（5-15 cmH₂O），FiO₂根据氧合目标调整。

4. 药物治疗

  • 支气管扩张剂：用于COPD、哮喘。如短效β₂受体激动剂（沙丁胺醇）、长效β₂受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱能药（异丙托溴铵）。
  • 糖皮质激素：用于哮喘、COPD急性加重、ARDS。如甲泼尼龙、泼尼松。
  • 呼吸兴奋剂：如尼可刹米、洛贝林，用于Ⅱ型呼吸衰竭，但疗效有限，现已少用。
  • 其他：如肺表面活性物质（用于新生儿呼吸窘迫综合征）、一氧化氮吸入（用于严重低氧血症）。

5. 其他支持治疗

  • 液体管理：ARDS患者需限制液体入量，避免肺水肿加重。
  • 镇静镇痛：机械通气患者需适当镇静，减少人机对抗，降低氧耗。
  • 体外膜肺氧合（ECMO）：用于常规治疗无效的严重呼吸衰竭，如ARDS、肺栓塞等。

五、 呼吸衰竭的预防策略

预防呼吸衰竭的关键在于控制原发病和避免诱因。

1. 控制慢性肺部疾病

  • COPD：戒烟、规律使用支气管扩张剂和吸入激素、接种流感和肺炎疫苗、肺康复训练。
  • 哮喘：规范使用吸入药物，避免过敏原，定期监测肺功能。
  • 肺纤维化：抗纤维化治疗（如吡非尼酮、尼达尼布），避免接触有害气体和粉尘。

2. 避免诱因

  • 感染：注意个人卫生，避免接触呼吸道感染患者，及时治疗呼吸道感染。
  • 心衰：控制血压、血糖，规范治疗冠心病、心衰。
  • 手术与创伤：术前评估肺功能，术后鼓励咳嗽排痰，早期活动。
  • 环境因素：避免空气污染、吸烟、职业暴露。

3. 早期识别与干预

  • 高危人群监测：对COPD、哮喘、心衰、神经肌肉疾病患者，定期随访，监测症状和肺功能。
  • 家庭氧疗：对于慢性呼吸衰竭患者，长期家庭氧疗（每天>15小时）可改善生存率。
  • 呼吸康复：包括运动训练、呼吸肌训练、营养支持、心理支持，可改善呼吸困难症状，提高生活质量。

六、 总结

呼吸衰竭是一个复杂的临床综合征，其病理生理机制涉及通气、换气、氧耗等多个环节。临床分类（Ⅰ型/Ⅱ型，急性/慢性）指导不同的诊断和治疗策略。诊断需结合病史、临床表现、血气分析和影像学检查。治疗上，氧疗需根据类型调整，机械通气是重要支持手段，同时需积极治疗原发病和并发症。预防重于治疗，通过控制慢性疾病、避免诱因和早期干预，可有效降低呼吸衰竭的发生率和死亡率。

通过构建上述思维导图，我们能够系统、全面地理解呼吸衰竭，从机制到临床，从诊断到治疗，形成清晰的临床决策路径，从而更好地服务于患者。