休克（Shock）是一种危及生命的临床综合征，其核心特征是组织灌注不足导致细胞缺氧和代谢紊乱。理解休克的病理生理机制是制定有效临床决策的基础。本文将通过思维导图的逻辑结构，系统解析休克的分类、病理生理机制、临床表现、诊断方法及治疗策略，为临床医生提供一份实用的决策指南。
一、 休克的核心定义与分类
休克并非单一疾病，而是一种由多种病因引起的循环衰竭状态。其本质是氧输送（DO₂）与氧需求（VO₂）之间的失衡，导致组织细胞缺氧和能量代谢障碍。
1.1 休克的分类（基于病理生理机制）
休克主要分为四大类，每类有其独特的病理生理基础和治疗重点：
低血容量性休克（Hypovolemic Shock）
- 病因：循环血容量绝对或相对不足。
- 常见原因：
- 出血性：创伤、消化道出血、术后出血。
- 非出血性：严重脱水（腹泻、呕吐、烧伤）、第三间隙液体丢失（胰腺炎、肠梗阻）。
- 病理生理核心：前负荷（回心血量）减少 → 心输出量（CO）下降 → 组织灌注不足。
分布性休克（Distributive Shock）
- 病因：全身血管阻力（SVR）异常降低，导致血液在血管内分布不均，有效循环血量相对不足。
- 常见原因：
- 脓毒症休克（Septic Shock）：最常见的分布性休克，由感染引发全身炎症反应综合征（SIRS），导致血管扩张、毛细血管渗漏。
- 过敏性休克（Anaphylactic Shock）：IgE介导的超敏反应，释放大量组胺等介质，引起血管扩张和通透性增加。
- 神经源性休克（Neurogenic Shock）：脊髓损伤（尤其是T6以上）导致交感神经张力丧失，血管扩张和心动过缓。
- 心源性休克（Cardiogenic Shock）：虽然常单独分类，但其机制也涉及血管调节障碍，但核心是泵功能衰竭。
- 病理生理核心：血管扩张、毛细血管渗漏 → 血管内容量相对不足 → 有效循环血量下降 → CO可能正常或降低，但组织灌注不足。
心源性休克（Cardiogenic Shock）
- 病因：心脏泵功能衰竭，无法维持足够的心输出量。
- 常见原因：
- 急性心肌梗死（最常见）。
- 严重心肌炎、心肌病。
- 心脏瓣膜病急性加重（如急性二尖瓣反流）。
- 严重心律失常（如室速、室颤）。
- 病理生理核心：心肌收缩力下降 → CO降低 → 组织灌注不足 → 继发性血管收缩（代偿）。
梗阻性休克（Obstructive Shock）
- 病因：心脏或大血管的机械性梗阻，导致心脏充盈或射血受阻。
- 常见原因：
- 肺栓塞（大面积）。
- 心脏压塞（心包积液、积血）。
- 张力性气胸。
- 主动脉夹层（累及主动脉根部）。
- 病理生理核心：心脏前负荷或后负荷急剧增加 → CO急剧下降 → 组织灌注不足。
1.2 休克的演变阶段
休克是一个动态过程，通常经历三个阶段：
- 代偿期：机体通过神经-体液调节（如儿茶酚胺释放、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活）试图维持血压和灌注。患者可能表现为焦虑、心动过速、血压正常或轻度升高（脉压差缩小）。
- 失代偿期：代偿机制失效，血压下降（收缩压<90mmHg或较基线下降>40mmHg），出现器官功能障碍（如少尿、意识改变、乳酸升高）。
- 不可逆期：持续的低灌注导致多器官功能衰竭（MODS），即使恢复灌注也难以逆转。
二、 病理生理机制详解
理解休克的病理生理是制定治疗方案的基石。以下以脓毒症休克和低血容量性休克为例进行深入解析。
2.1 脓毒症休克的病理生理（以分布性休克为例）
脓毒症休克是感染引起的全身炎症反应导致的循环衰竭，其机制复杂，涉及多个系统：
炎症反应失控：
- 病原体相关分子模式（PAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs）激活免疫细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）。
- 释放大量促炎细胞因子（TNF-α, IL-1, IL-6）和抗炎介质。
- 结果：全身血管扩张、毛细血管通透性增加（液体外渗）、心肌抑制。
微循环障碍：
- 内皮细胞损伤：炎症介质导致内皮细胞功能障碍，一氧化氮（NO）过度产生，引起血管扩张。
- 微血栓形成：凝血系统激活，微血管内血栓形成，导致局部组织缺血。
- 血流分布异常：部分毛细血管关闭，部分过度灌注，导致组织氧利用障碍。
线粒体功能障碍与细胞缺氧：
- 即使氧输送正常，细胞也可能因线粒体损伤而无法有效利用氧气（细胞缺氧）。
- 无氧代谢增加，乳酸生成增多。
心肌抑制：
- 炎症介质直接抑制心肌收缩力。
- 心肌抑制因子（MDF）等物质释放。
临床决策意义：治疗脓毒症休克不仅需要恢复灌注（液体复苏），还需控制感染源、使用血管活性药物对抗血管扩张，并可能需支持心肌功能。
2.2 低血容量性休克的病理生理
低血容量性休克的核心是血容量丢失，导致前负荷下降。
- 前负荷下降：根据Frank-Starling定律，前负荷下降直接导致每搏输出量（SV）减少。
- 代偿机制：
- 交感神经兴奋：心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩（皮肤、内脏、肾脏血管收缩优先）。
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：保水保钠，维持血容量。
- 抗利尿激素（ADH）释放：减少尿液生成。
- 失代偿：当失血量超过总血量的30%（约1500ml）时，代偿机制无法维持血压，组织灌注急剧下降，乳酸堆积，器官功能障碍。
临床决策意义：治疗核心是快速补充血容量（液体复苏），同时控制出血源。在出血未控制前，过度复苏可能加重出血。
三、 临床表现与评估
休克的临床表现因类型和阶段而异，但核心是组织灌注不足的体征。
3.1 一般表现
- 精神状态：早期烦躁、焦虑；晚期嗜睡、昏迷。
- 皮肤：湿冷、苍白（低血容量性、心源性）；温暖、潮红（脓毒症早期）；花斑（晚期）。
- 尿量：<0.5 ml/kg/h 提示肾灌注不足。
- 呼吸：呼吸急促（代偿性酸中毒）。
3.2 血流动力学监测（床旁评估）
| 休克类型 | 心率 | 血压 | 中心静脉压（CVP） | 心输出量（CO） | 全身血管阻力（SVR） |
|---|---|---|---|---|---|
| 低血容量性 | ↑ | ↓ | ↓ | ↓ | ↑（代偿） |
| 分布性（脓毒症） | ↑ | ↓ | ↓或正常 | 正常或↑ | ↓ |
| 心源性 | ↑（或↓） | ↓ | ↑ | ↓ | ↑（代偿） |
| 梗阻性 | ↑ | ↓ | ↑ | ↓ | ↑（代偿） |
注：CVP和CO需通过有创监测（如肺动脉导管、脉搏轮廓分析）获得，但现代重症医学更强调动态指标（如液体反应性）而非静态值。
3.3 组织灌注的生化指标
- 乳酸：>2 mmol/L 提示组织缺氧，是休克严重程度和预后的重要指标。乳酸清除率是复苏有效的标志。
- 中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）：正常值65-75%。降低提示氧输送不足；正常或升高提示氧利用障碍（如脓毒症）。
- 碱剩余（BE）：反映代谢性酸中毒的严重程度。
四、 诊断与鉴别诊断
4.1 诊断流程（思维导图核心）
- 识别休克：是否存在低灌注表现（如低血压、乳酸升高、少尿）？
- 判断休克类型：通过病史、体检、初步检查（如心电图、胸片、超声）快速分类。
- 寻找病因：针对每种休克类型进行病因排查。
- 评估严重程度：使用SOFA评分、APACHE II评分等。
4.2 快速鉴别诊断工具：床旁超声（POCUS）
床旁超声是休克诊断的“听诊器”，可快速评估心脏、肺、腹部和血管。
- 心脏超声：评估心室大小、收缩功能（如左室射血分数LVEF）、瓣膜功能、心包积液。
- 心源性休克：左室收缩功能严重减低，室壁运动异常。
- 梗阻性休克：右室扩张（肺栓塞）、心包积液（心脏压塞）。
- 肺部超声：评估肺水肿（B线增多）、气胸（肺滑动征消失）、胸腔积液。
- 腹部超声：评估下腔静脉（IVC）直径和呼吸变异度（评估容量状态）、腹腔积液（出血）。
- 血管超声：评估深静脉血栓（DVT）。
示例：一位老年患者突发胸痛、呼吸困难、低血压。床旁超声显示：右室扩张、室间隔向左室膨出（D字征）、下腔静脉固定扩张，肺部超声未见B线。这高度提示大面积肺栓塞导致的梗阻性休克。
五、 临床决策与治疗策略
治疗休克遵循“ABC”原则（气道、呼吸、循环），并针对不同类型进行病因治疗。
5.1 通用原则
- 立即复苏：建立静脉通路，给予氧疗，必要时机械通气。
- 病因治疗：控制出血、抗感染、解除梗阻等。
- 血流动力学支持：根据监测结果调整液体、血管活性药物、正性肌力药。
5.2 分型治疗策略
5.2.1 低血容量性休克
- 液体复苏：
- 首选晶体液：平衡盐溶液（如乳酸林格氏液）优于生理盐水（减少高氯性酸中毒风险）。
- 目标：恢复组织灌注（乳酸下降、尿量恢复、意识改善），而非单纯追求正常血压。
- 限制性复苏：对于活动性出血，在出血控制前，采用“可允许性低血压”（收缩压维持在80-90mmHg），避免过度复苏加重出血。
- 输血：对于大出血，遵循大输血方案（MTP），按比例输注红细胞、血浆、血小板（如1:1:1）。
- 止血：外科或介入止血。
5.2.2 脓毒症休克（分布性休克）
- 早期目标导向治疗（EGDT）的演变：2015年后，多项大型研究（如ProCESS, ARISE, ProMISe）表明，过于严格的EGDT（如强制达到CVP、ScvO₂目标）并未改善预后。现代指南强调早期识别、早期抗生素、早期液体复苏，但避免过度液体。
- 液体复苏：
- 初始复苏：30分钟内给予30ml/kg晶体液（约2-3L）。
- 液体反应性评估：通过被动抬腿试验（PLR）、脉压变异度（PPV）、每搏输出量变异度（SVV）等动态指标判断是否需要继续补液。
- 避免液体过负荷：液体复苏应“滴定式”进行，达到目标后停止。
- 血管活性药物：
- 首选去甲肾上腺素：起始剂量0.05-0.1 μg/kg/min，滴定至平均动脉压（MAP）≥65 mmHg。
- 加用血管加压素：当去甲肾上腺素剂量较大时（如0.25-0.5 μg/kg/min），可加用血管加压素（0.03 U/min）以减少去甲肾上腺素用量。
- 正性肌力药：如多巴酚丁胺，用于心肌抑制或高乳酸血症。
- 感染源控制：尽早（1小时内）给予广谱抗生素，并寻找并控制感染源（如脓肿引流、坏死组织清创）。
- 糖皮质激素：对于液体和血管活性药物难以纠正的休克，可考虑使用氢化可的松（200 mg/天）。
5.2.3 心源性休克
- 血流动力学监测：强烈推荐有创监测（动脉导管、肺动脉导管或脉搏轮廓分析）。
- 药物治疗：
- 正性肌力药：多巴酚丁胺（增加心肌收缩力，轻度扩血管）、米力农（扩血管为主）。
- 血管活性药：去甲肾上腺素（维持灌注压）。
- 避免使用纯血管收缩药（如大剂量去甲肾上腺素），以免增加后负荷，加重心脏负担。
- 机械循环支持：
- 主动脉内球囊反搏（IABP）：用于急性心肌梗死合并心源性休克，可增加冠脉灌注，降低后负荷。
- 体外膜肺氧合（ECMO）：对于最危重的患者，可提供心肺支持，为心脏恢复或进一步治疗（如PCI、心脏移植）争取时间。
- 病因治疗：急性心肌梗死需紧急PCI或溶栓。
5.2.4 梗阻性休克
- 解除梗阻：
- 心脏压塞：心包穿刺引流。
- 张力性气胸：立即胸腔穿刺减压。
- 大面积肺栓塞：溶栓、取栓或外科取栓。
- 血流动力学支持：在解除梗阻前，使用液体复苏（增加前负荷）和正性肌力药（如多巴酚丁胺）维持心输出量。
5.3 监测与调整
休克治疗是一个动态过程，需持续监测并调整策略：
- 目标导向治疗：设定可测量的目标（如MAP≥65 mmHg，乳酸<2 mmol/L，尿量>0.5 ml/kg/h），并定期评估。
- 避免医源性损伤：避免液体过负荷（导致肺水肿）、过度升压（导致器官缺血）、不必要的有创操作。
六、 实用指南与临床思维导图总结
6.1 休克诊断与治疗思维导图（文字版）
休克
├── 识别休克（低灌注表现）
│ ├── 临床表现：低血压、心动过速、皮肤湿冷、意识改变、少尿
│ └── 生化指标：乳酸升高、ScvO₂降低
├── 判断休克类型（快速分类）
│ ├── 低血容量性：失血、脱水史
│ ├── 分布性：感染、过敏、神经源性史
│ ├── 心源性：心脏病史、心电图异常
│ └── 梗阻性：胸痛、呼吸困难、创伤史
├── 寻找病因（针对性检查）
│ ├── 影像学：胸片、CT、超声（POCUS）
│ ├── 实验室：血培养、心肌酶、D-二聚体
│ └── 特殊检查：冠脉造影、肺动脉造影
├── 治疗策略
│ ├── 通用原则：ABC复苏、病因治疗
│ ├── 分型治疗
│ │ ├── 低血容量性：液体复苏 + 止血
│ │ ├── 分布性（脓毒症）：早期抗生素 + 液体复苏 + 血管活性药（去甲肾上腺素）
│ │ ├── 心源性：正性肌力药 + 血管活性药 + 机械支持（IABP/ECMO）
│ │ └── 梗阻性：解除梗阻（穿刺、溶栓、手术）
│ └── 监测与调整：动态评估液体反应性、乳酸清除率、器官功能
└── 预后与预防
├── 预后：与休克类型、严重程度、治疗时机相关
└── 预防：早期识别高危患者、预防感染、控制基础疾病
6.2 临床决策关键点
- 时间就是生命：休克治疗强调“黄金1小时”原则，尤其是脓毒症休克。
- 个体化治疗：没有“一刀切”的方案，需根据患者基础疾病、血流动力学状态、监测结果调整。
- 多学科协作：重症医学科、心血管内科、外科、感染科等团队协作至关重要。
- 持续教育：休克管理指南不断更新（如SSC指南），临床医生需保持知识更新。
七、 结论
休克的病理生理机制复杂，但通过系统性的思维导图，我们可以将其分解为可管理的模块。从识别休克、分类、病因诊断到分型治疗，每一步都基于对病理生理的深刻理解。临床决策的核心在于动态评估、目标导向、病因治疗和避免医源性损伤。掌握这些原则，结合床旁超声等现代工具，能显著提高休克患者的救治成功率。
记住：休克治疗的最终目标不是恢复正常血压，而是恢复组织灌注和细胞氧合。